مرکز تحقیقات بیماریهای قلب و عروق

مروری بر بیوشیمی خون و ارتباط آن با قلب

 

۱. هماتوپوئز و بیماری‌های قلبی

در بررسی ارتباط بین بیوشیمی خون و عملکرد قلب، نخست باید به سیستم هماتوپوئزی یا همان فرآیند تولید سلول‌های خونی در مغز استخوان اشاره کرد. مطالعات جدید نشان داده‌اند که آسیب‌های قلبی مانند انفارکتوس میوکارد می‌توانند بازآرایی‌هایی در این سیستم ایجاد کرده و تولید سلول‌های ایمنی را در راستای التهاب افزایش دهند.سیتوکین‌هایی مانند IL-1β و TNF-α با تأثیر بر سلول‌های بنیادی خون‌ساز، روند تمایز به مونوست‌ها و ماکروفاژها را افزایش داده و این امر منجر به تشدید پاسخ‌های التهابی در بافت قلبی و عروقی می‌شود.علاوه بر مغز استخوان، طحال نیز به عنوان منبعی برای آزادسازی سلول‌های ایمنی در این فرایند نقش دارد.از سوی دیگر، اختلالات مزمن در خون‌سازی مانند کم‌خونی می‌تواند به بار اضافی بر قلب منجر شود.بنابراین، تعامل بین سیستم ایمنی خون و قلب دوطرفه بوده و التهاب مزمن، کلید اصلی این ارتباط است.مطالعات بر این نکته تأکید دارند که کنترل التهاب سیستمیک می‌تواند از طریق تعدیل هماتوپوئز، روند بیماری قلبی را کندتر کند.

۲. متابولیسم سرمی در بیماری عروق کرونر

مطالعه‌ای دیگر با تمرکز بر متابولیسم خون در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر نشان داده است که سطح برخی متابولیت‌های سرمی مانند اسیدهای آمینه و آکویل‌کارنیتین‌ها دچار تغییرات قابل توجهی می‌شود.افزایش آکویل‌کارنیتین‌ها به ویژه از نوع زنجیره‌بلند نشان‌دهنده اختلال در ورود اسیدهای چرب به میتوکندری یا نقص در اکسیداسیون آن‌ها است.این اختلال منجر به تولید ناکارآمد انرژی و تجمع واسطه‌های متابولیکی در سلول‌های قلبی می‌گردد.همچنین سطح برخی اسیدهای آمینه که مرتبط با مسیرهای استرس اکسیداتیو و تعادل نیتروژن هستند، در این بیماران تغییر می‌کند.الگوی این متابولیت‌ها به‌گونه‌ای است که می‌توان از آن به عنوان بیومارکر برای پیش‌بینی شدت بیماری عروق کرونر استفاده کرد.در نتیجه، این یافته‌ها تأکیدی دیگر بر این موضوع است که بیوشیمی خون بازتاب‌دهنده وضعیت متابولیکی قلب بوده و بررسی آن می‌تواند ابزاری برای تشخیص و پایش بیماری‌های قلبی باشد.

۳. بازسازی متابولیکی در نارسایی قلبی و انعکاس آن در خون

در نارسایی قلبی، تغییرات متابولیکی عمیقی در سلول‌های قلبی رخ می‌دهد که این تغییرات در بیوشیمی خون نیز نمایان می‌شوندقلب در این شرایط از اکسیداسیون اسیدهای چرب دور شده و به مصرف گلوکز روی می‌آورد؛ هرچند این سوخت‌رسانی جدید با راندمان پایین‌تری از تولید ATP همراه است.همچنین استرس اکسیداتیو در نتیجه نقص عملکرد میتوکندری افزایش می‌یابد که می‌تواند به تخریب ساختار سلولی منجر شود.این تغییرات در سطح سیستمیک نیز مشهود است: در خون بیمارانی که دچار نارسایی قلبی هستند، مقادیر غیرطبیعی از لاکتات، آکویل‌کارنیتین‌ها، و سایر متابولیت‌ها یافت می‌شود.این نشان می‌دهد که بیوشیمی خون نه تنها بازتابی از وضعیت متابولیک قلب است، بلکه می‌تواند به عنوان ابزاری برای پایش وضعیت بیماری مورد استفاده قرار گیرد.از طرفی، درمان‌های هدفمند مانند مهارکننده‌های SGLT2 نیز بخشی از اثر خود را از طریق اصلاح این مسیرهای متابولیکی اعمال می‌کنند.

 

 

 

منابع

 

DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.315895

Poller WC, Hill ASJ, Jones MA, et al. Hematopoiesis and Cardiovascular Disease. Circulation Research. 2020.

 

DOI: 10.1038/s41598-021-82241-z

Liu C, Liu J, Fan Y, et al. Characteristics of Blood Metabolic Profile in Coronary Heart Disease. Scientific Reports. 2021.

 

DOI: 10.1093/cvr/cvad005

Sun Q, Li Y, Guo M, et al. Metabolic Remodelling in Heart Failure and Beyond. Cardiovascular Research. 2024.